植物先天免疫系统依赖细胞膜上的模式识别受体(PRRs)识别病原菌微生物相关分子模式(MAMPs)，触发病原触发的免疫反应(PTI)而抵抗侵染。免疫反应通常会引起基因表达的转录重编程，这是宿主启动快速有效抗病反应的关键步骤。相关基因表达受顺式元件、反式元件和表观修饰等因素的精准调控。DNA甲基化的动态变化影响染色体的开放性和基因转录活性，然而其调控MAMPs触发的免疫反应和基因表达的机制仍待研究。
年3月12日，中农业大学李博教授团队在JournalofGeneticsandGenomics在线发表华题为“ActiveDNAdemethylationregulatesMAMP-triggeredimmunepriminginArabidopsis”的研究论文，发现了DNA主动去甲基化在MAMPs触发的免疫反应中发挥关键作用，并为研究DNA去甲基化调控免疫基因表达提供了新线索。
该研究发现拟南芥DNA去甲基化酶rdd三突变体(ros1dml2dml3)可使细菌鞭毛蛋白flg22诱导的抗病性完全丧失，表明DNA去甲基化过程在flg22诱导的免疫反应中发挥重要作用。转录组分析发现rdd突变体中受flg22诱导表达的基因数目明显少于野生型，且随着时间延长其差异增大，表明rdd对转录重编程的影响在PTI过程中逐渐增强。全基因组甲基化测序发现flg22诱导基因组产生大量特异依赖RDD的DNA去甲基化事件，其中水杨酸(salicylicacid,SA)信号通路和抗微生物次生代谢相关基因的启动子甲基化水平显著降低，其表达被上调且受rdd突变抑制。进一步分析发现rdd突变体中flg22诱导的SA与糖基化水杨酸(SAglucoside,SAG)积累量显著低于野生型，证实DNA去甲基化直接调控SA合成和代谢相关基因的表达。
该研究揭示了DNA去甲基化过程的关键酶和相关元件是植物PTI免疫诱导抗性所必需的，为进一步探究植物先天免疫过程中调控DNA去甲基化的方式提供了依据。
拟南芥DNA主动去甲基化调控MAMPs诱导的免疫激活。A：拟南芥DNA去甲基化酶突变体中flg22诱导抗性的变化；B：通过转录组比较发现flg22诱导的差异表达基因；C：flg22诱导的SAG在rdd突变体中显著降低；D：野生型和rdd突变体中差异甲基化区域(DMRs)的数量对比；E：DNA主动去甲基化调控免疫激活的模式图。
华中农业大学农业微生物学国家重点实验室、植物科学技术学院博士生黄梦玲和章颖为该论文共同第一作者，李博教授为通讯作者。相关工作得到国家自然科学基金、华中农业大学新进高层次人才科研启动项目和华中农业大学自主科技创新基金等资助。
论文链接：
联系电话：